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處方藥

醫(yī)保甲類

否

24個月

國產(chǎn)

無特殊發(fā)現(xiàn)。

老年人腎臟清除K+功能下降，應用鉀鹽時較易發(fā)生高鉀血癥。

1.腎上腺糖皮質(zhì)激素類藥尤其是具有較明顯鹽皮質(zhì)激素作用者﹑腎上腺鹽皮質(zhì)激素和促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，因能促進尿鉀排泄，與本品合用時降低鉀鹽療效。
2.抗膽堿藥物能加重口服鉀鹽尤其是氯化鉀的胃腸道刺激作用。
3.非甾體類抗炎鎮(zhèn)痛藥加重口服鉀鹽的胃腸道反應。
4.與庫存血(庫存10日以下含鉀30mmol/L，庫存10日以上含鉀65mmol/L)﹑含鉀藥物和保鉀利尿藥合用時，發(fā)生高鉀血癥的機會增多，尤其是有腎損害者。
5.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和環(huán)孢菌素A能抑制醛固酮分泌，尿鉀排泄減少，故合用時易發(fā)生高鉀血癥。
6.肝素能抑制醛固酮的合成，尿鉀排泄減少，合用時易發(fā)生高鉀血癥。另外，肝素可使胃腸道出血機會增多。

引起高鉀血癥。

1.鉀是細胞內(nèi)的主要陽離子，其濃度為150～160mmol/L，而細胞外的主要陽離子是鈉離子，血清鉀濃度僅為3.5～5.0mmol/L。機體主要依靠細胞膜上的Na＋-K＋－ATP酶來維持細胞內(nèi)外的K＋、Na＋濃度差。
2.體內(nèi)的酸堿平衡狀態(tài)對鉀代謝有影響，如酸中毒時H＋進入細胞內(nèi)，為了維持細胞內(nèi)外的電差，K＋釋出到細胞外，引起或加重高鉀血癥。而代謝紊亂也會影響酸堿平衡，正常的細胞內(nèi)外鉀離子濃度及濃度差與細胞的某些功能有著密切的關系，如碳水化合物代謝、糖原貯存和蛋白質(zhì)代謝、神經(jīng)、肌肉包括心肌的興奮性和傳導性等。

鉀90％由腎臟排泄，10％由腸道排泄。

1.治療各種原因引起的低鉀血癥，如進食不足﹑嘔吐﹑嚴重腹瀉﹑應用排鉀性利尿藥﹑低鉀性家族周期性麻痹﹑長期應用糖皮質(zhì)激素和補充高滲葡萄糖后引起的低鉀血癥等。
2.預防低鉀血癥，當患者存在失鉀情況，尤其是如果發(fā)生低鉀血癥對患者危害較大時(如使用洋地黃類藥物的患者)，需預防性補充鉀鹽，如進食很少﹑嚴重或慢性腹瀉﹑長期服用腎上腺皮質(zhì)激素﹑失鉀性腎病﹑Bartter綜合征等。
3.洋地黃中毒引起頻發(fā)性﹑多源性早搏或快速心律失常。

1.靜脈滴注濃度較高，速度較快或靜脈較細時，易刺激靜脈內(nèi)膜引起疼痛。
2.滴注速度較快或原有腎功能損害時，應注意發(fā)生高鉀血癥。
3.一旦出現(xiàn)高鉀血癥，應緊急處理。

低鉀血癥,心律失常,失鉀性腎病,Bartter綜合征,洋地黃中毒,低鉀血癥

1.高鉀血癥患者。
2.急性腎功能不全﹑慢性腎功能不全者禁用。

1.老年人腎臟清除鉀功能下降，應用鉀鹽時較易發(fā)生高鉀血癥。
2.下列情況慎用:
(1)代謝性酸中毒伴有少尿時。
(2)腎上腺皮質(zhì)功能減弱者。
(3)急慢性腎功能衰竭。
(4)急性脫水，因嚴重時可致尿量減少，尿K+排泄減少。
(5)家族性周期性麻痹，低鉀性麻痹應給予補鉀，但需鑒別高鉀性或正常血鉀性周期性麻痹。
(6)慢性或嚴重腹瀉可致低鉀血癥，但同時可致脫水和低鈉血癥，引起腎前性少尿。
(7)胃腸道梗阻﹑慢性胃炎﹑潰瘍病﹑食道狹窄﹑憩室﹑腸張力缺乏﹑潰瘍性腸炎者﹑不宜口服補鉀，因此時鉀對胃腸道的刺激增加，可加重病情。
(8)傳導阻滯性心律失常，尤其當應用洋地黃類藥物時。
(9)大面積燒傷﹑肌肉創(chuàng)傷﹑嚴重感染﹑大手術后24小時和嚴重溶血，上述情況本身可引起高鉀血癥。
(10)腎上腺性異常綜合征伴鹽皮質(zhì)激素分泌不足。
3.高鉀血癥時禁用。
4.用藥期間需作以下隨訪檢查:
(1)血鉀。
(2)心電圖。
(3)血鎂﹑鈉﹑鈣。
(4)酸堿平衡指標。
(5)腎功能和尿量。