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處方藥

醫保甲類

否

36個月

國產

在孕婦中應用的安全性和有效性尚不確定，因此僅用于藥物作用對胎兒有利的情況下。尚不知該藥是否存在于母乳，建議哺乳期婦女停用。

該藥在兒童中使用的安全性和有效性尚不清楚。

該藥在老年患者中應用并無與年齡相關的副作用增加現象。但老年患者用藥后可能出現血壓下降。而且老年患者易發生肝﹑腎功能損害，因此要謹慎應用。老年患者的有效藥物劑量較正常低。

1.與奎尼丁合用可以減慢代謝過程。
2.與局麻藥合用增加中樞神經系統副作用的發生。
3.普羅帕酮可以增加血清地高辛濃度，并呈劑量依賴型。
4.與普萘洛爾﹑美托洛爾合用可以顯著增加其血漿濃度和清除半衰期，而對普羅帕酮沒有影響。
5.與華法令合用時可增加華法令血藥濃度和凝血酶原時間。
6.與西咪替丁合用可使普羅帕酮血藥穩態水平提高，但對其電生理參數沒有影響。

藥物過量攝入后3小時癥狀最明顯，包括低血壓、嗜睡、心動過緩、房內和室內傳導阻滯;偶爾發生抽搐或嚴重室性心律失常。

1.本品屬于Ic類（即直接作用于細胞膜）的抗心律失常藥。在離體動物心肌的實驗結果指出，0.5～1μg/min時可降低收縮期的去極化作用，因而延長傳導，動作電位的持續時間及有效不應期也稍有延長，并可提高心肌細胞閩電位，明顯減少心肌的自發興奮性。它既作用于心房、心室（主要影響浦金野纖維，對心肌的影響較小），也作用于興奮的形成及傳導。臨床資料表明，治療劑量(口服300mg及靜注30mg)時可降低心肌的應激性，作用持久，PQ及QRS均增加，延長心房及房室結的有效不應期，它對各種類型的實驗性心律失常均有對抗作用。抗心律失常作用與其膜穩定作用及競爭性β阻斷作用有關。它尚有微弱的鈣拮抗作用（比維拉帕米弱100倍），尚有輕度的抑制心肌作用，增加末期舒張壓，減少博出量，其作用均與用藥的劑量成正比。它還有輕度的降壓和減慢心率作用。
2.離體實驗表明普羅帕酮能松弛冠狀動脈及支氣管平滑肌。
3.它具有與普魯卡因相似的局部麻醉作用。
4.大鼠口服180～360mg/kg/day（成人推薦用藥最大劑量的12～24倍）六個月后發生腎功能異常，腎小管和間質可見炎癥和非炎癥性反應。長期給予大鼠19倍成人推薦最大用量時可發現肝脂肪變性。

1.本品與血漿蛋白結合率高達93%，劑量增加，生物利用度還會提高。
2.肝功能下降也會增加藥物的生物利用度，嚴重肝功能損害時普羅帕酮的清除減慢。
3.普羅帕酮的藥代動力學曲線為非線性。該藥半衰期為3.5～4小時。本品經腎臟排泄，主要為代謝產物，小部分(＜1%)為原形物。
4.不能經過透析排出。

本品用于陣發性室性心動過速及室上性心動過速(包括伴預激綜合征者)

1.不良反應較少，主要者為口干，舌唇麻木，可能是由于其局部麻醉作用所致。此外，早期的不良反應還有頭痛，頭暈﹑閃耀，其后可出現胃腸道障礙如惡心﹑嘔吐﹑便秘等。也有出現房室阻斷癥狀。有兩例在連續服用兩周后出現膽汁郁積性肝損傷的報道，停藥后2～4周各酶的活性均恢復正常。據認為這一病理變化屬于過敏反應及個體因素性。
2.在試用過程中未見肺﹑肝及造血系統的損害，有少數病人出現上述口干﹑頭痛﹑眩暈﹑胃腸道不適等輕微反應，一般都在停藥后或減量后癥狀消失。有報道個別病人出現房室傳導阻滯，Q-T間期延長，P-R間期輕度延長，QRS時間延長等。

陣發性室性心動過速,室上性心動過速,陣發性室性心動過速

1.無起搏器保護的竇房結功能障礙、嚴重房室傳導阻滯、雙束支傳導阻滯患者
2.嚴重充血性心力衰竭、心源性休克、嚴重低血壓及對該藥過敏者禁用。

1.心肌嚴重損害者慎用。
2.嚴重的心動過緩，肝﹑腎功能不全，明顯低血壓患者慎用。
3.如出現竇房性或房室性傳導高度阻滯時，可靜注乳酸鈉﹑阿托品﹑異丙腎上腺素或間羥腎上腺素等解救。