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湘江

處方藥

醫保乙類

否

18個月

國產

1.妊娠鑒于血管緊張素Ⅱ拮抗劑的作用機制，不能排除對胎兒的危害。已經有報告表明:在妊娠第2個和第2個3個月時，子宮內給予血管緊張素轉化酶抑制劑（作用于RAAS的一種特定類別的藥物）會給發育中的胎兒帶來損傷，或者導致胎兒死亡。此外，在回顧性資料中有在妊娠第1個3個月時使用血管緊張素轉化酶抑制劑存在先天缺陷的潛在性風險。已有孕婦無意中服用纈沙坦時，發生自然流產﹑羊水過少和新生兒腎功能不全的報告。與其它直接作用于RAAS的藥物相似，妊娠期婦女不應使用本品（見禁忌）。對于有懷孕可能的婦女，醫生在處方作用于RAAS的藥物時應告知其該類藥物在妊娠期的潛在風險。如果用藥期間發現妊娠，應盡早停用纈沙坦。
2.哺乳尚不清楚纈沙坦是否在人乳中排泄。纈沙坦在哺乳大鼠的乳汁中有排泄。因此本品不宜用于哺乳期。

本品用于兒童和青少年（18歲以下）的有效性和安全性尚無相關研究。

盡管服用纈沙坦后，老年人的系統暴露濃度稍大于年輕人，但并無任何臨床意義。

原發性高血壓患者。

孕婦及嬰幼兒不適用。

臨床沒有發現明顯的藥物相互作用.已對以下藥物進行了研究:西米替丁﹑華法令﹑呋塞米﹑地高辛﹑阿替洛爾﹑吲哚美辛﹑氫氯噻嗪﹑氨氯地平和格列本脲.由于纈沙坦幾乎不經過代謝，臨床沒有發現誘導或抑制細胞色素P450系統的藥物發生相互影響.雖然纈沙坦大部分與血漿蛋白結合，但是體外實驗沒有發現它在這一水平與其他血漿蛋白結合藥物（如雙氯芬酸﹑呋塞米﹑華法令）發生相互作用.與保鉀利尿劑（如螺內脂﹑氨苯喋啶﹑阿米洛利）聯合應用時，補鉀或使用含鉀制劑可導致血鉀濃度升高和引起心力衰竭患者血清肌酐升高.因此，聯合用藥時需要注意.

服用本品過量可能導致顯著的低血壓，這可能會引起意識水平降低、循環衰竭和（或）休克。若服藥時間不長，應該催吐治療，否則常規治療給予生理鹽水靜脈輸注。血液透析不能清除纈沙坦。

1.作用機制
腎素-血管緊張素一醛固酮系統（RAAS）的活性激素是血管緊張素Ⅱ，是由血管緊張素I在血管緊張素轉化酶(ACE)作用下形成的。血管緊張素Ⅱ與各種組織細胞膜上的特異受體結合。它有多種生理效應，包括直接或間接參與血壓調節。血管緊張素Ⅱ是一種強力縮血管物質，具有直接的升壓效應，同時還可促進鈉的重吸收，刺激醛固酮分泌。纈沙坦是一種口服有活性的強力特異性血管緊張素(AngⅡ)Ⅱ受體拮抗劑，它選擇性作用于AT1受體亞型，血管緊張素Ⅱ的已知作用就是由AT1受體亞型引起的。在使用本品之后，AT1受體封閉，血管緊張素Ⅱ血漿水平升高，它會刺激未封閉的AT2受體，同時抗衡AT1受體的作用。纈沙坦對AT1受體沒有任何部分激動劑的活性。纈沙坦與AT1受體的親和力比AT2受體強約20000倍。ACE將血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ并降解緩激肽。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑一纈沙坦對ACE沒有抑制作用，不引起緩激肽或P物質的潴留，所以不會引起咳嗽。比較纈沙坦與ACE抑制劑的臨床試驗證實纈沙坦組干咳的發生率（<2.6%）顯著低于ACE抑制劑組（7.9%）（P<0.05)。在一項對曾接受ACE抑制劑治療后發生干咳癥狀的患者進行的臨床試驗發現，纈沙坦組，利尿劑組、ACE組分別有19.5%、19.0%、68.5%患者出現咳嗽（P<0.05）。纈沙坦對其他已知的在心血管調節中起重要作用的激素受體或離子通道無影響。
2.藥效
纈沙坦降低升高的血壓，同時不影響心率。對大多數患者，單劑口服2小時內產生降壓效果，46小時達作用高峰，降壓效果維持至服藥后24小時以上。重復給藥時，治療24周后達最大降壓療效，并在長期治療期間保持療效。與噻嗪類利尿劑合用可進一步顯著增強降壓效果。突然終止纈沙坦治療，不引起高血壓“反跳”或其他臨床不良事件。在對高血壓患者進行的多劑量研究中，纈沙坦對總膽固醇、空腹甘油三酯、空腹血糖和尿酸水平沒有明顯影響。
3.臨床前安全信息
在對幾種動物進行的臨床前安全性研究中，除了發現兔中的胎兒毒性之外，沒有全身或者靶器官毒性的表現。在大鼠妊娠最后三個月和哺乳期間給予600mg/kg藥物，其后代的生存率略微降低，發育略微遲緩（見【孕婦和哺乳期婦女用藥】）。主要臨床前安全性研究結果是由于藥物的藥理作用引起，沒有任何臨床意義。在小鼠和大鼠中，沒有致突變性、染色體誘裂性或者致癌性的證據。

1.纈沙坦口服后吸收迅速，其吸收量差異很大，平均絕對生物利用度為23%，纈沙坦以多指數衰變動力學代謝（α相半衰期<1小時，終末半衰期約9小時）。
2.在研究的劑量范圍內，藥代動力學曲線呈線性。重復給藥時，纈沙坦的藥代動力學沒有變化；每天服用一次時，纈沙坦很少引起蓄積，在男性和女性中，血漿濃度相似。
3.纈沙坦絕大部分（94～97%）與血清蛋白（主要是白蛋白）結合。穩態分布容積較低（約為17升），與肝血流量（30升/時）相比，血漿清除速度相對較慢（大約2升/小時）。纈沙坦主要以原型排泄，70%從糞便排出，30%從尿排出。
進餐時服用纈沙坦，使AUC減少48%，但是無論是否進餐時服用，8小時后的血藥濃度相似。AUC減少對臨床療效無明顯影響。
4.本品可以進餐時或空腹服用。
5.特殊臨床情況下的藥代動力學
(1)老年人
與青年志愿者相比，一些老年人（>65歲）纈沙坦系統暴露量稍增高，但無臨床意義。
(2)腎功能不全患者
由于纈沙坦僅有30%從腎排泄，腎功能與纈沙坦系統暴露量間無明確相關性。因此腎功能不全患者不必調整劑量（對嚴重腎衰見【注意事項】）。尚未見關于透析患者的研究，但鑒于纈沙坦與血清蛋白高度結合不大可能經透析清除。
(3)肝功能不全患者
大約70%的纈沙坦以原型經膽汁排泄，纈沙坦不經生物轉化，因此，纈沙坦系統暴露量與肝功能不全無關。對非膽管源性，無淤膽的肝功能不全患者，不必調整劑量。膽汁性肝硬變或膽道梗阻患者，纈沙坦的AUC增加約1倍（見【注意事項】）。

本品用于治療輕﹑中度原發性高血壓。

1.本藥的總體不良反應發生率與安慰劑組相似。
2.臨床應用中曾觀察到的不良反應主要有：頭痛、頭暈、病毒感染、上呼吸道感染、咳嗽、腹瀉、疲勞、鼻炎、背痛、惡心、咽炎及關節痛。
3.不良反應的發生率與劑量和治療時間長短無關，與性別、年齡或種族無關，尚未知此反應是否與本品治療有因果關系。
4.化驗指標：本藥偶可引起血紅蛋白和血球壓積減少。
5.在臨床對照試驗中，服用本藥的患者出現血球壓積和血紅蛋白明顯降低，分別為0.8%和0.4%，安慰劑組為0.1%。服用本藥與服用ACE抑制劑，出現中性粒細胞減少癥的患者分別為1.9%和1.8%。在臨床對照試驗中，服用本藥的患者發生明顯的血肌酐、血鉀及總膽紅素升高者分別為0.8%，4.4%和6%，而ACE抑制劑組分別為1.6%，6.4%和12.9%。服用本藥的患者偶有肝功能指標升高。本藥治療原發性高血壓患者時無需監測特殊的實驗室指標。

原發性高血壓

對纈沙坦或者本品中其他任何賦形劑過敏者。妊娠（見孕婦和哺乳期婦女）。

1.低鈉和/或血容量不足
極少數情況下，嚴重缺鈉和/或血容量不足患者（如:大劑量應用利尿劑），應用本品治療開始時，可能出現癥狀性低血壓。應該在用藥之前，糾正低鈉和/或血容量不足，例如將利尿劑減量。如果發生低血壓，應該讓患者平臥，必要時靜脈輸注生理鹽水。血壓穩定后可以繼續本品治療。
2.腎動脈狹窄
12例因單側腎動脈狹窄導致的繼發性腎血管性高血壓患者短期服用本品，沒有引起腎血流動力學、肌酐、尿素氮（BUN）明顯變化。由于其他作用于腎素-血管緊張素-醛固醇系統（RAAS）的藥物可能使單側或雙側腎動脈狹窄患者的BUN和肌酐升高，建議作為安全手段監測BUN和肌酐。
3.腎功能不全
腎功能不全患者需要調整劑量但由于沒有嚴重病例的資料（肌酐清除率<10ml/min）因此使用時需要注意
4.肝功能不全
肝功能不全患者不需要調整劑量
纈沙坦主要以原型從膽汁排泄膽道梗阻患者排泄減少對這類患者使用纈沙坦應特別小心
5.對駕駛和操作機器的影響與其它抗高血壓藥一樣服藥患者在駕駛操作機器時應小心