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處方藥

非醫保

否

36個月

國產

（1）能通過胎盤屏障，對妊娠高血壓綜合征無預防作用，故孕婦使用應慎重。
（2）哺乳期婦女不宜服用。

慎用于有黃疸的嬰兒，因本類藥可使血膽紅素升高。

老年人用藥較易發生低血壓、電解質紊亂和腎功能損害。

1.能通過胎盤屏障，對妊娠高血壓綜合征無預防作用，故孕婦使用應慎重。
2.哺乳期婦女不宜服用。

應盡早洗胃，給予支持、對癥處理，并密切隨訪血壓、電解質和腎功能。

1)對水、電解質排泄的影響。①利尿作用，尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排泄增加，而對尿鈣排泄減少。本類藥物作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管(作用較輕〉對氯化鈉的重吸收，從而增加遠端小管和集合管的Na＋-K＋交換，K＋分泌增多。其作用機制尚未完全明了。本類藥物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解釋其對近端小管的作用。本類藥還能抑制磷酸二酯酶活性，減少腎小管對脂肪酸的攝取和線粒體氧耗，從而抑制腎小管對Na＋、Cl－的主動重吸收。②降壓作用。除利尿排鈉作用外，可能還有腎外作用機制參與降壓，可能是增加胃腸道對Na＋的排泄。（2）對腎血流動力學和腎小球濾過功能的影響,由于腎小管對水,Na＋重吸收減少，腎小管內壓力升高，以及流經遠曲小管的水和Na+增多，刺激致密斑通過管-球反射，使腎內腎素、血管緊張素分泌增加，引起腎血管收縮，腎血流量下降，腎小球入球和出球小動脈收縮，腎小球濾過率也下降。腎血流量和腎小球濾過率下降，以及對亨氏袢無作用，是本類藥物利尿作用遠不如袢利尿藥的主要原因。

口服吸收不完全，主要與細胞內碳酸酐酶結合，而與血漿蛋白結合很少，嚴重貧血時與血漿蛋白（主要是白蛋白）的結合增多?？诜?小時起作用，達峰時間為2小時，作用持續時間為24～72小時。T1/2為35～50小時，本藥半衰期和作用持續時間顯著長于其他噻嗪類藥物的原因，是由于本藥主要與紅細胞碳酸酐酶結合，故排泄和代謝均較慢。主要以原形從尿中排泄，部分在體內被代謝，由腎外途徑排泄，膽道不是主要的排泄途徑。

1.水腫性疾病，排泄體內過多的鈉和水，減少細胞外液容量，消除水腫。常見的包括充血性心力衰竭﹑肝硬化腹水﹑腎病綜合征﹑急慢性腎炎水腫﹑慢性腎功能衰竭早期﹑腎上腺皮質激素和雌激素治療所致的鈉﹑水潴留。
2.高血壓可單獨或與其他降壓藥聯合應用，主要用于治療原發性高血壓。
3.中樞性或腎性尿崩癥。
4.腎石癥主要用于預防含鈣鹽成分形成的結石。

大多數不良反應與劑量和療程有關。
1.水、電解質紊亂所致的副作用較為常見。低鉀血癥較易發生與噻嗪類利尿藥排鉀作用有關，長期缺鉀可損傷腎小管，嚴重失鉀可引起腎小管上皮的空泡變化，以及引起嚴重快速性心率失常等異位心率。低氯性堿中毒或低氯、低鉀性堿中毒、噻嗪類特別是氫氧噻嗪常明顯增加氯化物的排泄。此外低鈉血癥亦不罕見，導致中樞神經系統癥狀及加重腎損害。脫水造成血容量和腎血流量減少亦可引起腎小球慮過率降低。上述水、電介質紊亂的臨床常見反應有口干、煩渴、肌肉痙攣、惡心、嘔吐和極度疲乏無力等。
2.高糖血癥?？墒固悄土拷档?，血糖升高，此可能與抑制胰島素釋放有關。
3.高尿酸血癥。干擾腎小管排泄尿酸，少數可誘發痛風發作。由于通常無關節疼痛，故高尿酸血癥易被忽視。
4.過敏反應，如皮疹、蕁麻疹等，但較為少見。
5.血白細胞減少或缺乏癥、血小板減少性紫癜等亦少見。
6.其他，如膽囊炎、胰腺炎、性功能減退、光敏感、色覺障礙等，但較罕見。

假麥格綜合征,假麥格綜合癥,假性梅熱綜合癥,胰膽汁綜合征,胰腺惡性病變綜合征,胰頭癌梗阻性黃疸綜合征,原發性高血壓,高血壓

尚不明確。

1.交叉過敏:與磺胺類藥物﹑呋塞米﹑布美他尼﹑碳酸酐酶抑制劑有交叉過敏。
2.對診斷的干擾:可致糖耐量減低﹑血糖﹑尿糖﹑血膽紅素﹑血鈣﹑血尿酸﹑血膽固醇﹑甘油三酯和低密度脂蛋白濃度升高，血鎂﹑鉀﹑鈉及尿鈣降低。
3.下列情況慎用:(1)無尿或嚴重腎功能減退者(GRF<20ml/min)，因本類藥效果差，應用大劑量時可致藥物蓄積，毒性增加。(2)糖尿病。(3)高尿酸血癥或有痛風病史者。(4)嚴重肝功能損害者，水﹑電解質紊亂可誘發肝昏迷。(5)高鈣血癥。(6)低鈉血癥。(7)紅斑狼瘡，可加重病情或誘發活動。(8)胰腺炎。(9)交感神經切除者(降壓作用加強)。(10)有黃疸的嬰兒。
4.隨訪檢查:(1)血電解質。(2)血糖。(3)血尿酸(4)血肌酐，尿素氮。(5)血壓。
5.應從最小有效劑量開始用藥，以減少副作用的發生，減少反射性腎素和醛固酮分泌。
6.有低鉀血癥傾向的患者，應酌情補鉀或與保鉀利尿藥合用。每日用藥一次時，應在早晨用藥，以免夜間排尿次數增加，間歇用藥(非明日用藥)能減少電介質紊亂發生的機會。?