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處方藥

否

24個月

國產

本品可致畸胎﹐孕婦及哺乳期婦女禁用。

尚不明確。

對老年人應減少劑量。因為本品的中毒量常與其體內蓄積劑量有關,當腎排泄功能下降時容易造成積蓄中毒。本品又需經腸肝循環解毒,肝功能不良時解毒能力下降,亦易促使毒性加重。

1.本品可導致可逆性的維生素B12吸收不良。
2.本品可使中樞神經系統抑制藥增效﹐擬交感神經藥的反應性加強。

未進行相關實驗且無可供參考數據。

秋水仙堿通過：
①和中性粒細胞微管蛋白的亞單位結合而改變細胞膜功能，包括抑制中性白細胞的趨化、粘附和吞噬作用；
②抑制磷脂酶A2，減少單核細胞和中性白細胞釋放前列腺素和白三烯；
③抑制局部細胞產生白介素-6等，從而達到控制關節局部的疼痛、腫脹及炎癥反應。秋水仙堿不影響尿酸鹽的生成、溶解及排泄，因而無降血尿酸作用。急性痛風性關節炎于口服后12～24小時起效，90%的患者在服藥24小時至48小時疼痛消失。急性毒性試驗結果：大鼠靜脈注射LD50為1.6mg/kg；小鼠靜脈注射LD50為4.13mg/kg。

口服后在胃腸道迅速吸收，血漿蛋白結合率低，僅為10%～34%，服藥后0.5～2小時血藥濃度達峰值?？诜?mg的血藥峰值為2.2ng/ml。在分離出的中性粒細胞內的藥物濃度高于血漿濃度并可維持10天之久。本品在肝內代謝，從膽汁及腎臟（10%～20%）排出。肝病患者從腎臟排泄增加。停藥后藥物排泄持續約10天。

本品治療痛風性關節炎的急性發作﹐預防復發性痛風性關節炎的急性發作。

與劑量大小有明顯相關性,口服較靜脈注射安全性高。1.胃腸道癥狀、腹痛，腹瀉，嘔吐及食欲不振為常見的早期不良反應,發生率可達80%,嚴重者可造成脫水及電解質紊亂等表現。長期服用者可出現嚴重的出血性胃腸炎或吸收不良綜合癥。2.肌肉，周圍神經病變、有近端肌無力和（或）血清肌酸磷酸激酶增高。在肌細胞受損同時可出現周圍神經軸突性多神經病變,表現為麻木，刺痛和無力。肌神經病變并不多見,往往在預防痛風而長期服用者和有輕度腎功能不全者出現。3.骨髓抑制、出現血小板減少,中性細胞下降,甚至再生障礙性貧血,有時可危及生命。4.休克、表現為少尿，血尿，抽搐及意識障礙。死亡率高,多見于老年人。5.致畸、文獻報道兩例Down綜合征嬰兒的父親均為因家族性地中海熱而有長期服用秋水仙堿史者。6.其他、脫發，皮疹，發熱及肝損害等。

掌跖膿皰病,皮膚腺樣囊性癌,皮膚囊性腺樣癌,皮膚平滑肌瘤,皮膚黏液瘤,皮膚粘液瘤,黏液纖維肉瘤,痛風

對骨髓增生低下﹐及腎和肝功能不全者禁用。

1.如發生嘔吐、腹瀉等反應，應減小用量，嚴重者應立即停藥。
2.骨髓造血功能不全，嚴重心臟病、腎功能不全及胃腸道疾患者慎用。
3.用藥期間應定期檢查血象及肝、腎功能。
4.另女性患者在服藥期間及停藥以后數周內不得妊娠。